برنامج تدريبي لمدة ثلاث شهور لإنقاص الوزن و يحسن من معدل إنتعاش القلب في الأشخاص البدناء جنبا إلى جنب مع وظائفه

جامعة الإسكندرية
كلية التربية الرياضية للبنين



ورقة دراسية من ضمن متطلبات مادة
برامج الصحة الرياضية
مقدمة من
أسير الحب مجدي
إشـــراف
أ.د / علاء
كلية التربية الرياضية للبنين
جـامعـة الإسكندرية

" برنامج تدريبي لمدة ثلاث شهور
لإنقاص الوزن و يحسن من معدل إنتعاش القلب في الأشخاص البدناء
جنبا إلى جنب مع وظائفه "

** الهدف من الدراسة :

معدل انتعاش القلب بعد التمرين هو عامل خطير لأمراض الأوعية الدموية و معدل الوفيات و من المعروف جيدا انها قابلة للتعديل عن طريق فقدان الوزن و نحن تحققنا من أن معدل إنتعاش القلب ( hrr ) تحسن بصورة أساسية عن طريق تحسين وظيفة القلب أو تغيير عملية الأيض .

** الأدوات :
تضمن برنامج فقدان الوزن 2 ساعة من ممارسة مجموعة في الأسبوع و تعليمات فردية من قبل اختصاصي التغذية المؤهلين كل أسبوع. تم عمل تقييم طبي (بما في ذلك HRR) قبل وبعد البرنامج لمدة 3 أشهر.
** العينة ( المرضى ) : وكان 125 شخصا سمنا بدون تاريخ سابق للسكتة القلبية أو أمراض الأوعية الدموية ، أو استخدام أدوية من هذا القبيل بالإضافة إلى برنامج فقدان الوزن.

** النتائج :

معدل ضربات القلب كان ( 35.61 ± 12.83 حتى 45.34 ± 13.6 نبض/ الدقيقة ) .
( p< 0.0001 ) و كان أسرع بطريقة واضحة بعد البرنامج (p < 0.05 ) و هذا التغيير إرتبط لحد كبير مع التغيرات في وزن الجسم ، و مؤشر كتلة الجسم ، و نسبة الدهون في الجسم ، و محيط الخصر ، و محيط الورك ، و أقصى و أقل معدل لضربات القلب ، و زمن الممارسة ، و أقصى معدل للعمل ، و سعة العمل مقسومة على وزن الجسم ، و منطقة الدهون تحت الجلد و الدهون داخل الجسم .

** المقدمـــــة :

يعتبرالسبب الرئيسي للسمنة سوء الأيض وهو عدم ممارسة التمارين الرياضية بانتظام والإفراط في تناول السعرات الحرارية بشكل أساسي يوميا. وقد ثبت أن السمنة عامل خطر و مهم للإصابة بأمراض القلب وزيادة معدل الوفيات .
وقد أظهرت العديد من الدراسات فعالية تحسين اللياقة البدنية وفقدان الوزن لمنع أمراض القلب والأوعية الدموية ، فضلا عن فعاليتها من حيث تكلفة ممارسة البرامج وقد تبين أن مدى الانتعاش لمعدل ضربات القلب (HRR) بعد التمرين هو عامل خطر و مستقل لمرض القلب والأوعية الدموية والوفيات في البالغين الأصحاء .
وعلاوة على ذلك، تم العثور على وجود علاقة بين HRR و التمثيل الغذائي وكذلك بين HRR و كل واحد من مكونات عملية الأيض ومن المعروف أيضا أنه يمكن تعديل HRR بعد التمرين عن طريق خسارة الوزن ، ولكن الآلية الكامنة وراء تحسين HRR غير واضحة. نحن تحققنا من أن HRR يتأثر بشكل رئيسي بتحسين وظيفة القلب أو عملية الأيض.

** الأهداف :
125 شخصا يعانون من السمنة المفرطة (بما في ذلك 27 لديهم معايير عملية الأيض الذين لم يحصلوا على أدوية، ليس لديهم تاريخ السكتة الدماغية أو القلبية الوعائية ، وشاركوا في برنامج انقاص الوزن (تم إسقاط خمس من المشاركين من 130 بسبب مشاكل العظام .
( وكانت معايير إدراج مؤشر كتلة الجسم (BMI) فوق 25 kg/m2، و / أو النسبة المئوية للدهون في الجسم ( طريقة المقاومة ) أكبر من 25٪ للرجال و 30٪ للنساء. كانت الحصة الكاملة للبرنامج 30 شخصا، وهذا البرنامج عقد مرتين في السنة.
كان هناك 14 من الرجال و111من النساء الذين تتراوح أعمارهم بين 22-71 سنة (متوسط العمر: 53.1 ± 11.4 سنة). تم الحصول على موافقة على هذه الدراسة من جميع الهيئات. كما تم الحصول على موافقة على الدراسة دراسة من لجنة الأخلاقيات البحثية
( يوكوهاما ) مركز المدينة الطبية الرياضية.

** الأدوات : ( برنامج تخفيف الوزن ) صدرت تعليمات من قبل جميع الهيئات المؤهلة لاختصاصي التغذية الحد من تناول السعرات يوميا إلى 25 كيلو كالوري / كجم لوزن الجسم المثالي [height2 × 22 (kg/m2)] وتمت المتابعة كل أسبوع. قبل وأثناء البرنامج، تم حسب كمية السعرات الحرارية اليومية قبل و أثناء البرنامج من استبيان يعتمد على مرجع غذائي ياباني (2005) التي تنتجها الوزارة اليابانية للصحة والرعاية الاجتماعية وكان البرنامج رياضي أسبوعي 60 دقيقة من التمارين الرياضية كمجموعة و 4 تدريبات لتمارين القوة (أزمة البطن، الذراع المعرضة تمديد الساق، وشكا من دفع، ويتقرفص)، مع كل 3 مجموعات يجري 30 تكرار لكل تمرين تحت إشراف المدرب. وننصح أيضا جميع الهيئات لأداء 30 دقيقة من المشي ما لا يقل عن 5 مرات في الأسبوع.

** الفحص الطبي: وقد أجريت الفحوص الطبية قبل وبعد برنامج فقدان الوزن للجسم (الوزن) والنسبة المئوية للدهون في الجسم (الدهون٪) باستخدام جهاز تحليل مكونات الجسم (MC-190، تانيتا شركة، طوكيو، اليابان). كان BMI يحسب كما يحسب وزن الجسم (كغ) / الطول (م) 2. وقد تم قياس محيط الخصر باستخدام حزام بلاستيك من نوع شريط القياس في السرة . وكانت منطقة الدهون تحت الجلد ومنطقة الدهون داخل الجسم تقاس يدويا عن طريق ( نظام طبيعة التصوير الشخصي ، هيتاشي شركة ميديكو، طوكيو، اليابان) بالرنين المغناطيسي الصور (Intera 1.5 T، شركة كونينكليكي، فيليبس للإلكترونيات NV، ايندهوفن، هولندا). تم قياس مستويات الدم من الكولسترول البروتين الدهني عالي الكثافة (HDL تشول)، الكولسترول منخفض الكثافة (LDL)، الدهون الثلاثية (TG)، والجلوكوز والأنسولين،والهيموجلوبين صائم (HbA1c) باستخدام روشplus INTEGRA 400 ( روش الدولية المحدودة، بازل، سويسرا ) ، في حين تم قياس اللبتين بإستخدام RIA ( ميتسوبيشي الكيميائية Medience شركة، طوكيو، اليابان ). تم تقييم مقاومة (HOMA-R) باستخدام المعادلة لماثيوز (الأنسولين ( glucose/405) . تم قياس اختبار ممارسة متدرج و محدود على دراجة إلكترونية ( نظام متعدد التمرين ، ML-1800، فوكودا Denshi، طوكيو، اليابان) باستخدام بروتوكول منحدر و بعد ممارسة الذروة ، نترك العضلات تبرد لمدة 1.5 دقيقة في 60 دورة في الدقيقة (1 دقيقة مع حمولة 20W
و30 ثانية بدون تحميل). تم تسجيل الكهربائي والانقباضي / تم قياس ضغط الدم الانبساطي (SBP / DBP) كل دقيقة تلقائيا قبل وأثناء وبعد التمرين . كما تم تعريف HRR الفرق بين معدل ضربات القلب في ذروة العملية وذلك في 2 دقيقة بعد الانتهاء ممارسة الرياضة [20،26]. القدرة البدنية على العمل 75٪ من أقصى HR مقسوما على وزن الجسم (HR PWC75٪ ماكس / الوزن) لتقييم القدرة الهوائية لحساب 75٪ من HR القصوى، تم تحديد معدل ضربات القلب HR بالعمر ( نبضة في الدقيقة ) .
وتمت مقارنة كل القياسات بين قبل وبعد برنامج انقاص الوزن باستخدام اختبار t. و فحص علاقة معدل ضربات القلبمع كل قياس .

الجدول 1: الخصائص الفيزيائية والكيميائية الحي

** الوزن (كجم) 70.9 ± 11.4 66.0 ± 10.9 *
** مؤشر كتلة الجسم (kg/m2) 28.3 ± 3.5 26.3 ± 3.4 *
** الدهون٪ 38.0 ± 6.2 34.0 ± 6.6 *
** محيط الخصر (سم) 99.2 ± 9.0 93.2 ± 9.3 *
** محيط الورك (سم) 101.0 ± 6.5 97.5 ± 6.0 *
** ضغط الدم الانقباضي (مم زئبق) 133.5 ± 20.5 124.0 19.2 ± *
** ضغط الدم الانبساطي (مم زئبق) 82.5 ± 13.0 75.8 ± 12.6 *
** يستريح معدل ضربات القلب (مين 1) 85.6 ± 14.7 76.3 ± 13.1 *
** ذروة معدل ضربات القلب ممارسة (مين 1) 149.0 ± 16.9 150.0 16.0 ±
** الوقت ممارسة (دقيقة) 7.2 ± 1.8 7.9 ± 1.7 *
** أقصى حجم العمل (W) 127.7 ± 34.6 139.5 36.1 ± *
PWC75٪ المعدل القلبي الأقصى / الوزن (W / كجم) 1.2 ± 0.4 1.5 ± 0.4 *
** قلب الانتعاش في معدل 37،4 ± 2 دقيقة 12.8 46.3 ± 13.5 *
** منطقة الدهون تحت الجلد (CM2) 310.6 ± 85.3 255.7 83.4 ± *
** الحشوية الدهون منطقة (CM2) 123.7 ± 51.9 94.5 ± 46.4 *
** عالية الكثافة الكولسترول البروتين الدهني (ملغم / دل) 53.4 ± 11.5 52.9 ± 10.8
الكولسترول منخفض الكثافة البروتين الدهني (ملغم / دل) 129.2 ± 27.7 114.1 24.6 ± *
** الدهون الثلاثية (ملغم / دل) 130.4 ± 82.2 93.3 ± 55.9 *
** الصوم الجلوكوز (ملغم / دل) 104.9 ± 15.1 98.0 ± 9.4 *
** الصيام الانسولين (؟ U / مل) 10.8 ± 7.4 7.8 ± 5.7 *
** الهيموجلوبين A1c (٪) 5.4 ± 0.5 5.2 ± 0.3 *
** اللبتين (نانوغرام / مل) 14.4 ± 6.9 7.3 ± 4.3 *
** مقاومة الأنسولين (HOMA-R) 2.9 ± 2.2 1.8 ± 1.5 *
PWC75٪ المعدل القلبي الأقصى / الوزن، القدرة على العمل البدني مقسوما على وزن الجسم.
* p <0.05.





**** الجدول 2 المؤشرات الطبية للتغير في معدل ضربات القلب الانتعاش بعد الانتهاء من البرنامج (ن = 125ف )

تغيير في الوزن (كلغ) 0،421 0،5798
تغيير في مؤشر كتلة الجسم (kg/m2) -2.405 0.2368
تغيير في الدهون -0.138٪ 0.7241
تغيير في محيط الخصر (سم) 0.260 0.2809
تغيير في محيط الورك (سم) 0.057 0.8886
تغيير في معدل نبضات القلب (مين 1) -0.181 0.0368 *
تغيير في ذروة ممارسة معدل ضربات القلب (دقيقة-1) * 0.0011 0.342
تغيير في الوقت ممارسة (دقيقة) -0.607 0.7977
تغيير في حجم العمل القصوى (W) -0.018 0.9088
تغيير في المعدل القلبي الأقصى PWC75٪ / وزن (W / كجم) 14.200 0.0002 *
تغيير في منطقة الدهون تحت الجلد (CM2) -0.018 0.5299
تغيير في منطقة الدهون الحشوية (CM2) 0.014 0.7059
تغيير في نسبة الكولسترول البروتين الدهني منخفض الكثافة (ملغم / دل) -0.023 0.4951
تغيير في اللبتين 0.7338 0.053 (نانوغرام / مل)
PWC75٪ المعدل القلبي الأقصى / الوزن، القدرة على العمل البدني مقسوما على وزن الجسم.
* p <0.05.

** تحليل الانحدار وحيد المتغير و متعدد المتغيرات. A احتمال واعتبر قيمة <0.05 كبيرة. إحصائي وقد تم تحليل مع هيتاشي كمبيوتر 310W FRORA
(هيتاشي للإلكترونيات المحدودة، طوكيو، اليابان)، وذلك باستخدام عرض ستات
5.0 برنامج (SAS معهد، شركة، كاري، NC، الولايات المتحدة الأمريكية).

** النتائج :

مدى معدل ضربات القلب (( 35.61 ± ± 12،83 حتي 45،34 13،6 نبضة / دقيقة،
P <0.0001) و ظهرت زيادة كبيرة بعد البرنامج. وانخفضت السعرات الحرارية اليومية بشكل ملحوظ من قبل البرنامج الغذائي (من 1723،9± 380،6 إلى 1393،7± 262،4 كيلو كالوري / يوم، P <0.0001). وزن الجسم، مؤشر كتلة الجسم، ٪ من الدهون ومحيط الخصر ومحيط الورك، SBP، DBP، معدل ضربات القلب، الدهون تحت الجلد أو المنطقة الدهون الحشوية، LDL تشول، TG، السكر صائم، الانسولين صائم ، نسبة HbA1c، ليبتين، وكانت جميع HOMA-R انخفضت بشكل ملحوظ بعد برنامج (P <0.0001) (الجدول 1). وقت التمرين، وعبء العمل، و٪ PWC75 المعدل القلبي الأقصى / الوزن بشكل ملحوظ زاد بعد البرنامج (P <0.0001) (الجدول 1) .



شكل (1)

** الشكل 1 العلاقة بين التغير في معدل ضربات القلب والتغيرات في الوزن ومؤشر كتلة الجسم (BMI)، الدهون٪، و محيط الخصر ، محيط الورك ، و معدل ضربات القلب في الراحة ، ذروة معدل ضربات القلب في التدريب و زمن الممارسة .
التغييرات في الوزن، ومؤشر كتلة الجسم،٪ الدهون ومحيط الخصر ، معدل ضربات القلب، وزمن الممارسة، أقصى حجم العمل،PWC75٪ المعدل القلبي الأقصى / الوزن، الدهون تحت الجلد ، الدهون داخل الجسم ، LDL تشول، واللبتين (الشكلان 1 و 2). وفقا لتحليل متعدد المتغيرات، ومع ذلك، كان التغيير في HRRترتبط فقط مع التغيرات في معدل نبضات القلب، الذروة ممارسة معدل ضربات القلب، والمعدل القلبي الأقصى PWC75٪ / وزن (الجدول 2) .

*** المناقشة :
كان الاكتشاف الهام لهذه الدراسة هي التنبؤات القوية لتحسين معدل ضربات القلب عن طريق كل المؤشرات التالية ) تحسين وظيفة القلب ) ، (معدل ضربات القلب في الراحة ، و الذروة و معدل ضربات القلب في التدريب، و PWC75٪ المعدل القلبي الأقصى / الوزن) . ( من ناحية أخرى ، مؤشرات التمثيل الغذائي (الوزن، ومؤشر كتلة الجسم،٪ الدهون، والخصرمحيط، محيط الفخذ، منطقة الدهون الحشوية، LDLchol،وعثر اللبتين) وجدناها تنبؤات ضعيفة ظهرت فقط في التحليل وحيد المتغير .
و لكن مؤشرات الأيض الأخرى ( (TG، السكر الصائم، الأنسولين صائم ، نسبة HbA1c، وHOMA R-) تحسنت بشكل ملحوظمن قبل البرنامج، ولكن لم تكن تنبئ عن تغيير في
HRR. مؤخرا، برينكوورث وآخرون. التحسن في HRR بعد برنامج فقدان الوزن مع إتباع نظام غذائي معين دون أي تغيير في النشاط البدني وجدوا وجود علاقة جيدة للتغيير في HRR مع الحدمن المعلمات التمثيل الغذائي (الوزن، ومؤشر كتلة الجسم ومحيط الخصر،TG، والجلوكوز، / TG HDL تشول نسبة). وعلاوة على ذلك، فإنهاوجدت أن التغيير في مستوى السكر صائم في الدم كان أقوى علاقة مستقلة مع تحسن في HRR. وبناء عليه، استنتجوا أن نتائجهم تعكس تغيير في التوازن السمبتاوي / والبارا سمبتاوي الذي يحدث على التعديلات التي عمت في ايض الجلوكوز المرتبطة مع فقدان الوزن. وعلاوة على ذلك، كيم وآخرون. ذكر تحسن في HRR بعد برنامج انقاص الوزن الذي يحتوي على تمارين دون أي تغيير في كمية السعرات الحرارية تم فحص 20 رجل في منتصف العمر من الرجال البدناء مع معايير التمثيل الغذائي و20 رجلا دون هذه المعايير .
- أظهروا تحسن في HRR بعد 12 أسابيع من التدريب لكلا المجموعتين من الرجال ،أي تغيير في HRR يبدو أن له صلة مع HR في الراحة ، بغض النظر عن فقدان الوزن وتحسين اللياقة البدنية والأوعية الدموية. الاختلافات في هذه التنبؤات لتحسين HRR بين دراستنا و دراسة برينكوورث وآخرون. قد ترجع إلى الأنواع المختلفة لبرامج تخفيف الوزن (برينكوورث وآخرون يعملون حمية وشملت وحده، واتباع نظام غذائي بالإضافة إلى برنامج التمارين الرياضية) .
- و الاختلافات في البيانات الشخصية قد تكون أيضا من المواضيع ) .



شكل ( 2 )

** الشكل 2 الارتباطات بين التغير في معدل ضربات القلب الانتعاش والتغيرات في أقصى حمولة العمل، والقدرة على العمل البدني
مقسوما على وزن الجسم (المعدل القلبي الأقصى PWC75٪ / وزن)، تحت الجلد المنطقة الدهون، منطقة الدهون الحشوية، البروتين الدهني منخفض الكثافة (LDL)-الكولسترول،
واللبتين.
* علاوة على ذلك، متوسط BMI (28.3) و إستخدام مصطلح '''' زيادة الوزن بدلا من'''' السمنة في الولايات المتحدة أو أوروبا قد أثرت مثل هذه الاختلافات في النتائج. ومن المقبول على نطاق واسع أن التحسن في HRR الناجمة عن اللياقة البدنية ويرجع ذلك إلى زيادة قيمة VO2 ، وعلاوة على ذلك، أظهرت دراسات سابقة أن التدريبات البدنية لا تحسن HRR في الناس العاديين فقط ولكن أيضا في الرياضيين ، من ناحية أخرى، العديد من الدراسات
أظهرت أن فقدان الوزن يزيد لهجة المبهمي في الناس البدناء ، ولذلك، فإن التغيير في HRR في دراستنا قد تكون على ارتباط مع زيادة لهجة المبهمي و التي ترجع أساسا إلى تحسين وظيفة القلب بالتدريب بدلا من تحسين عوامل التمثيل الغذائي بما في ذلك فقدان الوزن. ومع ذلك، فإننا بالتأكيد لا ننكرفائدة تحسين التمثيل الغذائي لتحقيق أفضل HRR .

** القيود :
القيود الرئيسية لهذه الدراسة هي العدد القليل من العينة نقص في تقديرالعوامل المتو ما يلفظ من قول إلا لديه رقيب عتيدة بالأنسجة الدهنية الأخرى (بما في ذلك اديبونيكتين، رزيستين، البروتين المتفاعل C وهو متفاعل عالي الحساسية ، وما إلى ذلك ) . وثمة قيد آخر هو المعدل القلبي الأقصى PWC75٪ / الوزن كماعلامة وظيفة القلب وبديلا عنVO2 بسبب ضيق الوقت المتاح للاختبار.
- في المستقبل، يجب أن يتم التحقيق في غيرها من المعالم مع الحصول على نتائج للمراقبة الطبية.
- بالإضافة إلى ذلك، لم يكن لدينا في هذه الدراسة عنصر المجموعة الضابطة ، لأن البرنامج كان برنامج التحقيق الروتيني في مركزنا الطبي الرياضي. بالمعنى الدقيق للكلمة، فإنه
ولذلك لا يمكن أن تقرر ما إذا كانت التغيرات تعزى إلى البرنامج أو كانت التغييرات طبيعية .

**الاستنتاجات :

البيانات المتوفرة لدينا تثبت أنه يمكن تحسين HRR في السمنة من قبل التمرين 3 أشهر و برنامج فقدان الوزن ، و التحسن في وظيفة القلب بالتمارين يبدو أن تكون المساهم الرئيسي في التحسن في HRR.معدل ضربات القلب .

*** شكر و تقدير

نقدم شكر خاص لموظفي شارك في العيادة الطبية ، بما في ذلك كاوري Chikaraishi، Sagehashi مامي، ناكازاوا ريسا،كومي ماسودا، كيجيما Syuko، ساتو موياكا، ساتومي إيتو، منظمة العفو الدوليةايماي، Mihoro يوشيمورا، هيروتا ياسوهيرو، كينيتشي ايواتا، و
جونيتشي Nariduka، لمساعدتهم القيمة والدعم في إجراءهذه الدراسة.

80 J. Nagashima et al.
area, low-density lipoprotein cholesterol, and leptin. Multivariate analysis showed that the
change in HRR was significantly correlated (p < 0.05) with the changes in resting heart rate,
peak exercise heart rate, and PWC75%HRmax/weight.
Conclusions: Our data demonstrated that HRR can be improved in obese subjects by a 3-month
exercise and weight loss program. Improvement in cardiopulmonary function by exercise seems
to be the main contributor to the increment of HRR.
© 2010 Japanese College of Cardiology. Published by Elsevier Ireland Ltd. All rights reserved.
Introduction
Obesity and metabolic syndrome are mainly caused by the
lack of regular exercise and excessive intake of calories on a
daily basis. Obesity has been proven to be an important risk
factor for cardiovascular disease and for all-cause mortality
[1—8].
Many studies have demonstrated the efficacy of improved
physical fitness and weight loss for preventing cardiovascular
disease, as well as the cost-effectiveness of exercise
programs [9—15]. The extent of heart rate recovery (HRR)
after exercise has been shown to be an independent risk
factor for cardiovascular disease and mortality in healthy
adults [16—20].
Furthermore, an association has been found between HRR
and the metabolic syndrome as well as between HRR and
each of the components of this syndrome [21,22]. It is well
known that HRR after exercise can be modified by weight
loss, but the mechanism underlying the improvement of HRR
is unclear. We investigated whether HRR was mainly influenced
by improvement of cardiopulmonary function or the
metabolic profile.
Subjects
The subjects were 125 obese persons (including 27 who fulfilled
the criteria for metabolic syndrome [23]) who were not
on medications, had no past history of stroke or cardiovascular
events, and participated in our weight loss program (5
of the 130 initial participants dropped out because of orthopedic
problems). Inclusion criteria were a body mass index
(BMI) above 25 kg/m2, and/or a percent body fat (impedance
method) greater than 25% for men and 30% for women. The
full quota of the program was 30 individuals, and this program
was held twice per year.
There were 14 men and 111 women aged 22—71 years
(mean age: 53.1±11.4 years). Written informed consent for
this study was obtained from all subjects. Approval of the
study was also obtained from the Research Ethics Committee
of Yokohama City Sports Medical Center.
Methods
Weight loss program
All subjects were instructed by a qualified dietician to
reduce the daily intake to 25 kcal/kg of their ideal body
weight [height2 ×22 (kg/m2)] and were followed every
week. Before and during the program, the daily calorie
intake was calculated from a questionnaire based on the
Dietary Reference Intake for Japanese (2005) produced by
the Japanese Ministry of Health, Labor, and Welfare. The
weekly exercise program was 60 min of group aerobics and 4
strength-training exercises (abdominal crunch, prone arm
leg extension, push ups, and squats), with 3 sets of 30
repetitions of each exercise being done under a trainer’s
supervision. All subjects were also advised to perform 30 min
of walking at least 5 times a week.
Medical examination
Medical examinations were done before and after the weight
loss program. Body weight (weight) and the percentage of
body fat (Fat%) were examined by using a body composition
analyzer (MC-190, Tanita Co., Tokyo, Japan). The BMI was
calculated as body weight (kg)/height (m)2. Waist circumference
was measured by using a plastic belt-type measuring
tape at the navel while the subject was standing and expiring.
The subcutaneous fat area and visceral fat area were
measured manually by tracing (Nature View imaging system,
Hitachi Medico Co., Tokyo, Japan) on magnetic resonance
images (Intera 1.5 T, Koninklijke, Philips Electronics N.V.,
Eindhoven, the Netherlands).
Fasting blood levels of high-density lipoprotein cholesterol
(HDL-chol), low-density lipoprotein cholesterol (LDLchol),
triglycerides (TG), glucose, insulin, and hemoglobin
A1c (HbA1c) were measured using a Roche INTEGRA 400 plus
(Roche International Ltd., Basel, Switzerland), while leptin
was measured by RIA (Mitsubishi Chemical Medience Co.,
Tokyo, Japan). Homeostasis model assessment of insulin
resistance (HOMA-R) was performed by using Matthews’s
equation (insulin×glucose/405) [24].
Symptom-limited maximal graded exercise testing was
done on an electronic bicycle ergometer (The Multi Exercise
Test System, ML-1800, Fukuda-Denshi, Tokyo, Japan) using
a ramp protocol [25]. Following peak exercise, the subjects
cooled down for 1.5 min at 60 rpm (1 min with a 20W load
and 30 s without a load).
The electrocardiogram was recorded and the systolic/
diastolic blood pressures (SBP/DBP) were measured
automatically every minute before, during, and after exercise
test. HRR was defined as the difference between the
heart rate at peak exercise and that at 2 min after the finish
of exercise [20,26]. The physical working capacity at 75%
of maximum HR was divided by body weight (PWC75%HR
max/weight) to assess aerobic capacity [27]. To calculate
75% of maximal HR, the age-related maximal HR was determined
as (220-age) beats per minutes.
All parameters were compared between before and after
the weight loss program by using the paired t-test. Correlations
of HRR with each parameter were examined by
Exercise and weight loss improve heart rate recovery 81
Table 1 Physical and biochemical characteristics of the subjects before and after the exercise and weight loss program (n = 125).
Before After
Weight (kg) 70.9 ± 11.4 66.0 ± 10.9*
Body mass index (kg/m2) 28.3 ± 3.5 26.3 ± 3.4*
Fat% 38.0 ± 6.2 34.0 ± 6.6*
Waist circumference (cm) 99.2 ± 9.0 93.2 ± 9.3*
Hip circumference (cm) 101.0 ± 6.5 97.5 ± 6.0*
Systolic blood pressure (mmHg) 133.5 ± 20.5 124.0 ± 19.2*
Diastolic blood pressure (mmHg) 82.5 ± 13.0 75.8 ± 12.6*
Resting heart rate (min−1) 85.6 ± 14.7 76.3 ± 13.1*
Peak exercise heart rate (min−1) 149.0 ± 16.9 150.0 ± 16.0
Exercise time (min) 7.2 ± 1.8 7.9 ± 1.7*
Maximal work load (W) 127.7 ± 34.6 139.5 ± 36.1*
PWC75%HRmax/weight (W/kg) 1.2 ± 0.4 1.5 ± 0.4*
Heart rate recovery at 2 min 37.4 ± 12.8 46.3 ± 13.5*
Subcutaneous fat area (cm2) 310.6 ± 85.3 255.7 ± 83.4*
Visceral fat area (cm2) 123.7 ± 51.9 94.5 ± 46.4*
High-density lipoprotein cholesterol (mg/dl) 53.4 ± 11.5 52.9 ± 10.8
Low-density lipoprotein cholesterol (mg/dl) 129.2 ± 27.7 114.1 ± 24.6*
Triglycerides (mg/dl) 130.4 ± 82.2 93.3 ± 55.9*
Fasting glucose (mg/dl) 104.9 ± 15.1 98.0 ± 9.4*
Fasting insulin (U/ml) 10.8 ± 7.8 7.4 ± 5.7*
Hemoglobin A1c (%) 5.4 ± 0.5 5.2 ± 0.3*
Leptin (ng/ml) 14.4 ± 6.9 7.3 ± 4.3*
Insulin resistance (HOMA-R) 2.9 ± 2.2 1.8 ± 1.5*
PWC75%HRmax/weight, physical working capacity divided by body weight.
* p < 0.05.
Table 2 Predictors of the change in heart rate recovery after completing the program (n = 125).
ˇ p
Change in weight (kg) 0.421 0.5798
Change in body mass index (kg/m2) −2.405 0.2368
Change in Fat% −0.138 0.7241
Change in waist circumference (cm) 0.260 0.2809
Change in hip circumference (cm) 0.057 0.8886
Change in resting heart rate (min−1) −0.181 0.0368*
Change in peak exercise heart rate (min−1) 0.342 0.0011*
Change in exercise time (min) −0.607 0.7977
Change in maximal work load (W) −0.018 0.9088
Change in PWC75%HRmax/weight (W/kg) 14.200 0.0002*
Change in subcutaneous fat area (cm2) −0.018 0.5299
Change in visceral fat area (cm2) 0.014 0.7059
Change in low-density lipoprotein cholesterol (mg/dl) −0.023 0.4951
Change in leptin (ng/ml) 0.053 0.7338
PWC75%HRmax/weight, physical working capacity divided by body weight.
* p < 0.05.
univariate and multivariate regression analysis. A probability
value <0.05 was considered significant. Statistical
analysis was done with a Hitachi FRORA 310W computer
(Hitachi Electronics Co., Tokyo, Japan), using the Stat View
5.0 program (SAS Institute, Inc., Cary, NC, USA).
Results
The extent of HRR (35.61±12.83 to 45.34±13.6 beats/min,
p < 0.0001) showed a significant increase after the
program. Daily calorie intake was decreased significantly
by the dietary program (from 1723.9±380.6 to
1393.7±262.4 kcal/day, p < 0.0001). The body weight, BMI,
Fat%, waist circumference, hip circumference, SBP, DBP,
resting heart rate, subcutaneous fat area, visceral fat area,
LDL-chol, TG, fasting glucose, fasting insulin, HbA1c, leptin,
and HOMA-R were all significantly decreased after the
program (p < 0.0001) (Table 1). The exercise time, maximal
work load, and PWC75%HRmax/weight were significantly
increased after the program (p < 0.0001) (Table 1). The
change in HRR was significantly correlated (p < 0.05) with
82 J. Nagashima et al.
Figure 1 Correlations between the change in heart rate recovery and the changes in weight, body mass index (BMI), %Fat, waist
circumference, hip circumference, resting heart rate, peak exercise heart rate, and exercise time.
the changes in weight, BMI, Fat%, waist circumference,
resting heart rate, exercise time, maximal work load,
PWC75%HRmax/weight, subcutaneous fat area, visceral
fat area, LDL-chol, and leptin (Figs. 1 and 2). According
to multivariate analysis, however, the change in HRR was
only correlated with the changes in resting heart rate, peak
exercise heart rate, and PWC75%HRmax/weight (Table 2).
Discussion
The important finding of this study was that the strong
predictors of an improvement in HRR were all markers of
cardiopulmonary function (resting heart rate, peak exercise
heart rate, and PWC75%HRmax/weight). On the other hand,
a number of metabolic parameters (weight, BMI, Fat%, waist
circumference, hip circumference, visceral fat area, LDLchol,
and leptin) were found to be weak predictors that
only showed a significant association in univariate analysis.
Other metabolic parameters (TG, fasting glucose, fasting
insulin, HbA1c, and HOMA-R) were also significantly improved
by the program, but were not predictors of the change in
HRR. Recently, Brinkworth et al. reported an improvement
in HRR after a weight loss program that only involved dieting
without any change in physical activity [28]. They found
a good correlation of the change in HRR with the reduction
of metabolic parameters (weight, BMI, waist circumference,
TG, glucose, and the TG/HDL-chol ratio). Furthermore, they
found that the change in fasting blood glucose had the
strongest independent correlation with the improvement in
HRR. Accordingly, they concluded that their results reflected
a change of the sympathetic/parasympathetic balance that
occurred along with alterations of glucose metabolism associated
with weight loss. Furthermore, Kim et al. reported
improvement in HRR after a weight loss program that only
involved exercise without any change in calorie intake [29].
They investigated 20 middle-aged obese men with metabolic
syndrome and 20 men without this syndrome. They showed
improvement in HRR after 12 weeks of exercise training in
both groups of men. Their hypothesis was the same as ours,
i.e. the change in HRR appears to be related to a change
in resting HR, regardless of weight loss and improvement
in cardiovascular fitness. The differences in the predictors
of the improvement of HRR between our study and that
of Brinkworth et al. may be related to the different types
of weight loss program (Brinkworth et al. employed diet
alone and our program included diet plus physical exercise).
Differences in the profile of the subjects may also be
involved, since Brinkworth et al. studied men with metabolic
syndrome and we mainly studied women (including subjects
without metabolic syndrome). Furthermore, the mean
BMI (28.3) of our study subjects would be referred to as
Exercise and weight loss improve heart rate recovery 83
Figure 2 Correlations between the change in heart rate recovery and the changes in maximal work load, physical working capacity
divided by body weight (PWC75%HRmax/weight), subcutaneous fat area, visceral fat area, low-density lipoprotein (LDL)-cholesterol,
and leptin.
‘‘overweight’’ rather than ‘‘obese’’ in the USA or Europe.
Such differences in the subjects may have influenced the
results. It is widely accepted that the improvement in
HRR caused by improved cardiopulmonary fitness is due to
increased vagal tone along with an increase of peak VO2
[30]. Furthermore, previous studies have shown that physical
training not only improves HRR in ordinary people but
also in athletes [31]. On the other hand, several studies have
demonstrated that weight loss increases vagal tone in obese
people [32,33]. Therefore, the change in HRR in our subjects
may have been related to increased vagal tone that
was mainly due to improvement of cardiopulmonary function
by exercise rather than improvement of metabolic factors
including weight loss. However, we definitely do not deny
the usefulness of improving the metabolic profile to achieve
better HRR.
Limitations
The main limitations of this study are the small number
of subjects and the lack of evaluation of other adipose
tissue-related factors (including adiponectin, resistin, highly
sensitive C-reactive protein [34], etc.). A further limitation
was that we used PWC75%HRmax/weight as the
marker of cardiopulmonary function and a substitute for
peak VO2 because of the limited time available for testing.
In the future, investigation of other parameters and
longitudinal clinical outcome observation should be performed.
Additionally, this study did not have a control
group, because the program investigated was a routine program
at our sports medical center. In the strict sense, it
is therefore not possible to decide whether the observed
changes were attributable to the program or were natural
changes.
Conclusions
Our data demonstrate that HRR can be improved in obese
subjects by a 3-month exercise and weight loss program.
Improvement in cardiopulmonary function by exercise seems
to be the main contributor to improvement in HRR.
Acknowledgments
We give special thanks to the co-medical staff of our clinic,
including Kaori Chikaraishi, Mami Sagehashi, Risa Nakazawa,
Kumi Masuda, Syuko Kijima, Mayuka Sato, Satomi Ito, Ai
Imai, Mihoro Yoshimura, Yasuhiro Hirota, Kenichi Iwata, and
Junichi Nariduka, for their valuable help and support in conducting
this study.
References
[1] Tsai SP, Donnelly RP, Wendt JK. Obesity and mortality in a
prospective study of a middle-aged industrial population. J
Occup Environ Med 2006;48:22—7.
[2] Pischon T, Boeing H, Hoffmann K, Bergmann M, Schulze
MB, Overvad K, van der Schouw YT, Spencer E, Moons KG,
Tjønneland A, Halkjaer J, Jensen MK, Stegger J, Clavel-
Chapelon F, Boutron-Ruault MC, et al. General and abdominal
adiposity and risk of death in Europe. N Engl J Med
2008;359:2105—20.
[3] Saitoh S, Takagi S, Takahashi H, Nakano M, Hayashi Y, Obara F,
Takagawa S, Fujisawa J, Shimamoto K. Epidemiology of obesity:
an epidemiological study in rural communities of Hokkaido,
Japan. Intern Med 1999;38:195—7.
[4] Takahashi K, Bokura H, Kobayashi S, Iijima K, Nagai A, Yamaguchi
S. Metabolic syndrome increases the risk of ischemic
stroke in women. Intern Med 2007;46:643—8.
[5] Kawamoto R, Tomita H, Oka Y, Kodama A. Metabolic syndrome
as a predictor of ischemic stroke in elderly persons. Intern Med
2005;44:922—7.
84 J. Nagashima et al.
[6] Kato M, Dote K, Sasaki S, Ueda K, Kono Y, Naganuma T, Watanabe
Y, Kajikawa M, Yokoyama H, Higashi A. Clinical impact
of dyslipidemia for coronary plaque vulnerability in acute
coronary syndrome without metabolic syndrome. J Cardiol
2009;54:394—401.
[7] Michishita R, Shono N, Inoue T, Tsuruta T, Node K. Associations
of monocytes, neutrophil count, and C-reactive protein
with maximal oxygen uptake in overweight women. J Cardiol
2008;52:247—53.
[8] El-Gendi SS, Bakeet MY, El-Hamed EA, Ibrahim FK, Ahmed
R. The value of lipoprotein (a), homocysteine, and Doppler
of carotid and femoral arteries in assessment of atherosclerosis
in asymptomatic cardiovascular risk patients. J Cardiol
2008;52:202—11.
[9] Hakim AA, Curb JD, Petrovitch H, Rodriguez BL, Yano K, Ross
GW, White LR, Abbott RD. Effects of walking on coronary heart
disease in elderly men: the Honolulu Heart Program. Circulation
1999;100:9—13.
[10] Paffenbarger Jr RS, Hyde RT, Wing AL, Hsieh CC. Physical activity,
all-cause mortality, and longevity of college alumni. N Engl
J Med 1986;314:605—13.
[11] Paffenbarger Jr RS, Hyde RT, Wing AL, Steinmetz CH. A natural
history of athleticism and cardiovascular health. J Am Med
Assoc 1984;252:491—5.
[12] Paffenbarger Jr RS, Kampert JB, Lee IM, Hyde RT, Leung
RW, Wing AL. Changes in physical activity and other lifeway
patterns influencing longevity. Med Sci Sports Exerc
1994;26:857—65.
[13] Nagashima J, Musha H, Takada H, Matsumoto N, Fujimaki
R, Ishige N, Aono J, Murayama M. Influence of physical fitness
and smoking on the coagulation system in hypertensive
patients: effect on prothrombin fragment F1 + 2. Intern Med
2007;46:933—6.
[14] Kodama S, Shu M, Saito K, Murakami H, Tanaka K, Kuno S,
Ajisaka R, Sone Y, Onitake F, Takahashi A, Shimano H, Kondo K,
Yamada N, Sone H. Even low-intensity and low-volume exercise
training may improve insulin resistance in the elderly. Intern
Med 2007;46:1071—7.
[15] Byberg L, Melhus H, Gedeborg R, Sundström J, Ahlbom A,
Zethelius B, Berglund LG, Wolk A, Michaëlsson K. Total mortality
after changes in leisure time physical activity in 50 year
old men: 35 year follow-up of population based cohort. BMJ
2009;338:b688, doi:10.1136/bmj.b688.
[16] Cole CR, Blackstone EH, Pashkow FJ, Snader CE, Lauer MS.
Heart-rate recovery immediately after exercise as a predictor
of mortality. N Engl J Med 1999;341:1351—7.
[17] Cole CR, Foody JM, Blackstone EH, Lauer MS. Heart rate
recovery after submaximal exercise testing as a predictor of
mortality in a cardiovascularly healthy cohort. Ann Intern Med
2000;132:552—5.
[18] von Kanel R, Barth J, Kohls S, Saner H, Znoj H, Saner G, Schmid
J-P. Heart rate recovery after exercise in chronic heart failure:
role of vital exhaustion and type D personality. J Cardiol
2009;53:248—56.
[19] Oguri M, Adachi H, Ohno T, Oshima S, Kurabayashi M. Effect of
a single bout of moderate exercise on glucose uptake in type
2 diabetes mellitus. J Cardiol 2009;53:8—14.
[20] Mora S, Redberg EF, Sharrett AR, Blumenthal RS. Enhanced
risk assessment in asymptopmatic individuals with exercise
testing and Framingham risk scores. Circulation 2005;112:
1566—72.
[21] Lind L, Andren B. Heart rate recovery after exercise is related
to the insulin resistance syndrome and heart rate variability in
elderly men. Am Heart J 2002;144:666—72.
[22] Sung J, Choi YH, Park JB. Metabolic syndrome is associated with
delayed heart rate recovery after exercise. J Korean Med Sci
2006;21:621—6.
[23] Ura N, Saitoh S, Shimamoto K. Clinical diagnosis of metabolic
syndrome 1. Metabolic syndrome and insulin resistance. Intern
Med 2007;46:1283—4.
[24] Matthews DR, Hosker JP, Rudenski AS, Naylor BA, Treacher DF,
Turner RC. Homeostasis model assessment: insulin resistance
and beta-cell function from fasting plasma glucose and insulin
concentrations in man. Diabetologia 1985;28:412—9.
[25] Cooper D, Weiler-Ravell D, Whipp B, Wasserman K. Aerobic
parameters of exercise as a function of body size during growth
in children. J Appl Physiol 1984;56:628—34.
[26] Shetler K, Marcus R, Froelicher VF, Vora S, Kalisetti D, Prakash
M, Do D, Myers J. Heart rate recovery: validation and methodologic
issues. J Am Coll Cardiol 2001;38:1980—7.
[27] Gore CJ, Booth ML, Bauman A, Owen N. Utility of PWC75% as an
estimate of aerobic power in epidemiological and populationbased
studies. Med Sci Sports Exerc 1999;31:348—51.
[28] Brinkworth GD, Noakes M, Buckley JD, Clifton PM. Weight
loss improves heart rate recovery in overweight and obese
men with features of the metabolic syndrome. Am Heart J
2006;152:693.e1—16.
[29] Kim MK, Tanaka K, Kim MJ, Matsuo T, Ajisaka R. Exercise
training-induced changes in heart rate recovery in obese
men with metabolic syndrome. Metab Syndr Relat Disord
2009;7:469—76.
[30] Imai K, Sato H, Hori M, Kusuoka H, Ozaki H, Yokoyama H, Takeda
H, Inoue M, Kamada T. Vagally mediated heart rate recovery
after exercise is accelerated in athletes but blunted in patients
with chronic heart failure. J Am Coll Cardiol 1994;24:1529—
35.
[31] Lamberts RP, Swart J, Noakes TD, Lambert MI. Changes in
heart rate recovery after high-intensity training in well-trained
cyclists. Eur J Appl Physiol 2009;105:705—13.
[32] Rissanen P. Cardiac parasympathetic activity is increased by
weight loss in healthy obese women. Obes Res 2001;9:637—
43.
[33] Karason K. Heart rate variability in obesity and the effect of
weight loss. Am J Cardiol 1999;83:1242—7.
[34] Yoshikane H, Yamamoto T, Ozaki M, Matsuzaki M. Clinical significance
of high-sensitivity C-reactive protein in lifestyle-related
disease and metabolic syndrome. J Cardiol 2007;50:175—82 [in
Japanese].